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颈性眩晕的发病机制及诊治
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中国矫形外科杂志
颈性眩晕的发病机制尚不清楚，常见的假说有颈本体觉相关性眩晕和神经血管性眩晕，国外学者多针对颈本体觉相关性眩晕行手法疗法、物理治疗或前庭康复治疗。国内学者则多针对神经血管机制行微创或手术治疗。
由于本病多以主诉为主，阳性体征较少，且无特异性的辅助检查和临床试验方法，确立诊断前应排除其他可能原因引起的眩晕。目前多数有影响力的文献提供的仅是对颈性眩晕的规律性总结及临床认识，缺少对其基础领域进行深入研究的报告。
眩晕的发病机制是多样的，常常涉及多个不同系统紊乱。Ardc等报道主诉眩晕患者常被诊断为良性阵发性位置性眩晕(BPPV)，然而往往会忽略眩晕的另一个诊断即颈性眩晕(cervicalvertigo)。由于本病多以主诉为主，阳性体征较少，且无特异性的辅助检查和临床试验方法，临床上往往难以确诊，其是否可以作为一个独立的疾病尚存争议。在过去常高估它的存在，但现在却忽略它的诊断。目前还没有说服性的证据揭示它的颈性发病机制，对于它的诊断标准及最佳的治疗方法缺乏共识。
颈参与的本体感觉传入与眼睛、头、身体姿势及空间定位相协调，从这个基础上，似乎颈性眩晕是存在的。手法治疗(manualtherapy)对颈性眩晕有效，提供间接证据支持颈性眩晕的存在。Wris-ley定义颈性眩晕为与颈部疼痛、损伤如挥鞭伤或颈椎退行性改变有关，并通过患者的病史、检查和前庭功能试验排除其他原因的眩晕。这个定义优于Yahia等提出的概念，并被大多数临床医生所接受。本文就颈性眩晕的发病机制及诊治新进展做一综述。
发病机制
颈性眩晕的发病机制并不清楚，国外不少学者认为上颈椎区域功能紊乱引起的本体感受器异常神经传入至前庭核导致颈性眩晕，而国内对该病发病机理的研究与国外并不同轨，国内学者更多的致力于对血流动力学和交感兴奋性的研究上。
颈本体觉相关性眩晕
年Ryan和Cope第一次提出颈性眩晕这个术语，并认为上颈推区域的持续疼痛可引起颈部本体觉感受器异常刺激，并推测这种异常刺激信号传入引发脑干前庭核群功能异常，进而产生眩晕症状。他们详细的介绍了5个病例报告，但其中4例的临床症状却与BPPV的临床表现不谋而合，没有意识到早在年Dix和Hallpike就报道了例与其症状相似的病人，并命名为良性阵发性位置性眩晕(BPPV)，即我们常说的耳石症。
上颈椎深部肌肉的γ－肌梭存在丰富的机械感受器。机械感受器是本体感觉系统的主要成分，颈部区域软组织丰富的机械感受器网络不仅控制关节自由运动，重要的是通过与前庭和视觉系统直接的神经生物学上的联系，进而将躯体休息时头的方向信息传递给神经中枢。Morunaka及其同事提出，颈本体感受器和前庭核之间的相互联系可能构成一个循环通路，姿势不平衡可引起颈部肌肉的挛缩和痉挛，相反，肌肉的痉挛也可加重不平衡。上述解剖基础可能解释为什么上颈椎功能障碍容易引起本体感觉传入紊乱。
挥鞭伤常常会导致颈本体感受器紊乱，进而导致颈性眩晕。挥鞭伤后眩晕的发生率是20%～58%，25%～50%，有的高达80%～90%。Endo等通过姿势描记图发现，挥鞭伤后眩晕患者存在特殊的姿势步态。但挥鞭伤患者出现姿势控制能力受损，并不仅仅归因于颈本体觉，因为瞬间加速引起的前庭或椎动脉损伤也可引起姿势不稳。最近，Treleav-en等发现挥鞭伤伴眩晕患者(n=)比对照组(n=44)有更高关节位置异常和颈部疼痛指数，且有统计学意义，他们认为颈椎机械感受器功能障碍可能是眩晕症状的一个原因。Yacovino等认为挥鞭伤后颈部疼痛、颈活动受限及关节囊、椎旁韧带、颈部肌肉受牵拉可能以一种持续的方式改变颈本体感觉平衡，从而引起颈性眩晕。
颈部疼痛也与颈性眩晕有关。颈痛患者，特别是上颈椎疼痛患者常存在眩晕。颈性眩晕的一个具有说服力的发病机制是基于颈部压痛和活动受限所致的颈椎本体觉改变。颈部疼痛引起的颈本体感觉传入的改变(无论对称或不对称)，导致前庭和颈感觉传入的不匹配，进而引起眩晕、不稳或视觉障碍。研究表明，颈部本体感觉紊乱可能是颈痛患者引起上述各种症状维持、复发的一个重要因素。
神经血管相关性眩晕:Barre－Lieou综合征
通常，如果有充足的侧支循环，血管供血不足一般不会引起症状，但如果发生在终末血管的供血不足，则很容易就产生症状。前庭耳蜗器官的血供为终末动脉，因此，椎－基底动脉供血不足很容易导致其供血不足，从而引起神经元、轴突和Hair细胞脱髓鞘，产生短暂的高活动，导致耳鸣、眩晕。通过颈部血管彩超检测，并嘱患者头部旋转时，Machaly等发现颈椎病伴有眩晕患者(71%)与不伴有眩晕患者(33%)比较有更低的血流量和更高退变性骨性关节炎改变，且有统计学意义。
因此，也有人认为颈性眩晕不应是由于椎动脉血流减少引起的。早在年，Barre注意到颈椎的病理改变在调节椎动脉血流量上扮演着重要的角色。随后与Lieou一起总结描述了包括视物模糊、眩晕、耳鸣、头痛、恶心呕吐等在内的一系列症状，称为Barre－Lieou综合征或颈后交感神经综合征。他们认为颈椎退行性改变刺激椎动脉周围的交感神经丛，引起椎－基底动脉系统反射性血管收缩，致使迷路动脉缺血，从而产生上述症状。
动物实验发现，颈后纵韧带上有大量的交感神经节后纤维分布，椎间段比椎体段、浅层部分比深层部分交感纤维分布密度更大。在人类，交感神经节后纤维也存在于颈后纵韧带，此神经纤维较短并成簇状孤立排列，相互之间没有交叉分支。也有学者报道，人颈钩椎关节囊、后纵韧带、纤维环后部及硬膜囊上均有交感神经纤维分布
目前临床对伴有眩晕等交感症状的颈椎病缺乏明确、统一的定义和称为，多笼统称谓颈性眩晕。
Wang等提出假设:(1)交感神经节后纤维分布于后纵韧带或椎间盘；(2)椎间盘退行性改变可能刺激后纵韧带或椎间盘上的交感神经纤维，并通过特定通路引起交感神经症状；(3)切除后纵韧带或椎间盘对缓解交感神经症状有帮助。
诊断
颈性眩晕的诊断是具有挑战性的，确立诊断前应排除其他可能原因引起的眩晕。第1步应从眩晕患者中，辨别出是否伴有颈部疼痛或颈部肌肉的压痛。此步是重要的，因为没有颈部疼痛，颈性眩晕的诊断应该被排除。第2步行Dix－Hallpike试验，如阳性则考虑诊断为后半规管BPPV，但脱落的耳石进入半规管内腔形成的结石不仅发生在后半规管(经典的BP-PV)，也可能在水平和前半规管，这样不典型BPPV的存在，可以解释为什么BPPV常被误诊为颈性眩晕。第3步，请耳鼻喉科医生行前庭功能试验，如阳性则考虑为前庭功能紊乱性疾病，如阴性则颈性眩晕的可能性较大。
颈性眩晕的眩晕症状一般可持续数分钟至数小时，头部运动增多或颈部疼痛加重常导致眩晕症状加重，颈部疼痛缓解则眩晕减轻。颈部疼痛通常辐射到颞顶叶区域，可能仅在颈深部触诊时发现。直到查体，有些病人可能不知道自己存在颈部疼痛。对颈性眩晕患者进行查体，可能会发现患者枕下区、C1～C2横突、C2～C3棘突间、肩胛提肌和斜方肌上部肌肉触诊疼痛。这些查体结果往往被耳鼻喉科医师忽略。
如果前庭功能是有前庭刺激测试的，视觉功能是被视觉刺激测试的，颈本体感觉功能应该被选择的本体感觉刺激测试。头部旋转引起的眩晕可能提示前庭功能障碍而不是颈椎功能障碍。因缺少具体单一有效的诊断试验，颈性眩晕的诊断对临床医生来说仍是一大挑战。因此，颈性眩晕的诊断应具备以下三点:(1)眩晕症状与颈部疼痛密切相关；(2)有颈部损伤或颈部病变病史；(3)排除其他原因导致的眩晕。
治疗
因基础研究不足、具体发病机制不清，目前颈性眩晕的治疗存在盲目性。针对不同假说，治疗方式及治疗效果不尽相同。国外学者多针对颈本体觉相关性眩晕行手法疗法、物理治疗或前庭康复治疗。国内学者则多针对神经血管机制行微创或手术治疗。
本体觉相关性眩晕
有人建议颈性眩晕的治疗应与颈部疼痛的治疗相同，并提倡手法治疗颈性眩晕。Humphreys等对颈痛伴眩晕(n=)和颈痛不伴眩晕患者(n=)行脊柱推拿治疗并随访6个月后，发现80%伴有眩晕患者症状提高，78%不伴眩晕患者症状提高，伴眩晕组和不伴眩晕组之间任何测量指标改变没有统计学意义。Reid等系统回顾指出有局限的证据支持手法治疗颈性眩晕，并推荐进一步的研究，特别是随机对照研究，以更客观评价手法疗法对颈性眩晕的治疗效果。
随后，Lystad等通过Meta分析，并比Reid等研究增加了4个随机对照研究、3个前瞻性研究和1个长期随访研究后得出结论，有很好的证据支持手法疗法，特别是脊柱推拿治疗颈性眩晕。Reid等的随机对照研究被认为是高质量的方法，他们对颈性眩晕患者行维持自然体位下小关节滑动技术(SNAGs)治疗并随访12周后，发现眩晕严重程度及眩晕频次有意义的改善，认为SNAGs治疗颈性眩晕是一个安全有效的手法治疗技术，并能通过较短的时间证明它的有效性，无副反应。最近，Reid等发现SNAGs和关节松动术(jointmobilisation)对慢性颈性眩晕有效，可明显减少眩晕强度及眩晕频次，效果可持续维持(12周)。手法疗法例如脊柱推拿能够使关节突关节正常运动，减少疼痛和肌肉紧张度，因此可促使颈椎本体感受器和生物力学功能正常化。
也有研究者鼓励应用前庭康复(vestibularrehabil-itation)治疗颈性眩晕。躯体稳定和颈椎姿势是通过前庭、视觉和颈的感觉传入的结合来实现的，且小脑在整合这些感觉信息上起着重要的作用。可以提出假设，前庭小脑系统好的整合可以更好的弥补颈性眩晕患者的异常颈部神经传入。这样，当不能纠正异常颈神经传入时，前庭康复可能加强前庭小脑系统的适应能力，进而改善症状。病例报告已证实手法治疗与前庭康复相结合治疗颈性眩晕优于其他方法。
但Lystad等认为手法治疗与前庭康复相结合治疗颈性眩晕尚处于理论阶段，其效果是缺少证据的，进一步的研究应该评估手法治疗与前庭康复的效果。另外，物理疗法(physiotherapy)对颈性眩晕也有效。
神经血管相关性眩晕
将病变的椎间盘及后纵韧带切除，阻断异常交感信号传导，可能有助于改善眩晕症状。Ren等对35例颈性眩晕患者行经皮激光椎间盘减压术(PLDD)，随访24～66个月后发现，眩晕症状明显改善，优良率为71.43%，并认为PLDD治疗颈性眩晕是一个微创、安全、中期随访有效的方法。对不同年龄和性别患者，疗效没有差别，且有统计学意义。
他们认为PLDD技术通过激光的热量使椎间盘髓核气化，形成空洞，使间盘内压力降低，突出的间盘组织部分回缩，从而解除或减轻对神经的压迫或刺激，通过对周围组织包括神经组织炎症的减退、交感神经激惹域的提高，从而改善了椎基底动脉的血液供应，以达到治疗目的。
最近，有学者将颈椎病伴眩晕患者手术症状的改善归功于颈间盘及后纵韧带切除，减少了对交感神经节后纤维的刺激。他们认为颈椎后纵韧带上存在丰富的交感神经节后纤维，并具有一定的分布特点和规律。当颈后纵韧带交感神经在受到刺激后会通过某种反射途径引发颈交感系统兴奋，继而引起颈部供脑血管(颈内动脉、椎动脉)的血流动力学变化，导致小脑前下动脉、内听动脉的血流障碍，终而导致半规管缺血而引起平衡障碍，出现眩晕、恶心等症状。当行常规AC-DF手术后，椎间盘和后纵韧带被切除，阻断了异常神经传入，眩晕等交感症状明显改善。
小结
颈性眩晕的发病机制尚不清楚，常见的假说有颈本体觉相关性眩晕和神经血管性眩晕，根据不同假说，治疗方式及治疗效果不尽相同。现多数有影响力的文献提供的仅是对颈性眩晕的规律性总结及临床认识，缺少对其基础领域进行深入研究报告，且不能复制出理想的动物实验模型，因此，今后应对颈性眩晕的基础领域给予更多的研究。
来源：中国矫形外科杂志年2月第23卷第3期
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